La mayor parte de los informes médicos reportan diversos factores que predisponen al cáncer de mama, mismos que se relacionan con la vida reproductiva de la mujer. Se menciona que la menarquía antes de los 12 años eleva el riesgo relativo de esta enfermedad en comparación con su manifestación después de los 13 años.

En México el cáncer de mama es un problema prioritario de salud pública que ocupa el segundo lugar como causa de muerte en mujeres. Esta enfermedad muestra incidencia de 6 x 100,000 habitantes y se incrementa cada año. La mayor parte de las investigaciones reportan múltiples factores pronósticos para el cáncer de mama relacionados con la vida reproductiva de la mujer. Se ha mencionado que la menarquía antes de los 12 años eleva el riesgo relativo de cáncer de mama, en comparación con su aparición después de los 13 años. Se señala que se debe a la estimulación normal de los estrógenos asociada a la alteración de la fase lútea por ciclos anovulatorios.

Sin embargo, se reporta que las mujeres con menarquía temprana tienen ciclos menstruales regulares y ovulatorios en etapas más tempranas que las mujeres cuya menarquía se inicia después de los 13 años, lo cual sugiere que las concentraciones altas de progesterona relacionadas con las concentraciones normales o elevadas de estradiol en la pubertad incrementan dicho riesgo.

 El estudio que se realizo, fue un estudio prospectivo, observacional y descriptivo, con 162 mujeres con cáncer de mama en un periodo de tres años en el servicio de Biología de la Reproducción Humana y Oncología del Hospital Juárez de México, para determinar si las características reproductivas son factores de riesgo de cáncer de mama.

Se incluyeron pacientes con expediente completo y diagnóstico de cáncer de mama. Las variables de estudio fueron: edad al momento del diagnóstico de cáncer de mama, menarquía temprana, lactancia, número de embarazos, edad al primer parto, meses de lactancia y antecedentes de uso de terapia de reemplazo hormonal. Además de éstas, se estudiaron el índice de masa corporal, diabetes mellitus, hipertensión arterial, alcoholismo y antecedentes heredofamiliares. El análisis estadístico se realizó con el paquete SPSS.

El análisis descriptivo incluyó medidas de localización y dispersión así como el análisis gráfico mediante diagramas de barra, histogramas y diagramas de caja.

La muestra total de estudio fue de 200 pacientes; sin embargo, se excluyeron 38 por no reunir los criterios de inclusión y sólo se estudiaron las 162 restantes. El rango de edad al momento del diagnóstico de  cáncer de mama fue de 27 a 78 años (X 47.60, SD: 13.09); la menarquía temprana ocurrió sólo en 12.3% (n=20) de las pacientes y 64.4% (n=104) tuvo la menarquía entre los 12 y 13 años (figura 1). La edad  promedio al momento del diagnóstico de cáncer de mama en el grupo de menarquía temprana fue de 55 años y en el grupo en general de 47.6 años. El promedio de edad al momento del primer embarazo fue a los 22 años y de la menopausia a los 51 años.

Brinton y col. Examinaron los factores reproductivos en uno de los estudios con más trascendencia, reportaron que las mujeres que iniciaron la menstruación  antes de los 12 años tenían riesgo relativo de 1.3 de cáncer invasor comparado con las que iniciaron después de los 15 años. Martínez y col. no reportaron  relación entre menarquía temprana y cáncer de mama en la región lagunera de México, en 38 mujeres; sin embargo, el estudio de Paredes (que incluyó  123 mujeres con cáncer de mama) reportó la relación significativa del cáncer de mama y menarquía temprana, al demostrar que los factores de riesgo son distintos según la población estudiada

Conclusiones

Mediante el conocimiento de los factores de riesgo de cada población se pueden evitar tratamientos quirúrgicos innecesarios para reducir el riesgo de cáncer de mama; éstos incluyen la ooforectomía profiláctica o mastectomía, y realizar mejores diagnósticos. Se debe plantear la necesidad de estudiar otros factores de riesgo implicados en la génesis del cáncer de mama como: factores inflamatorios, factores de crecimiento similares a la insulina e hiperinsulinismo.

Fuente: Medigraphic

En casos severos, la debilidad compromete la función respiratoria, requiriéndose asistencia ventilatoria mecánica. En dos tercios de los casos la enfermedad se encuentra precedida de una infección viral o bacteriana. Habitualmente los síntomas neuropáticos sobrevienen después de un período de latencia de una a cuatro semanas; rara vez ocurren después de seis semanas desde el evento desencadenante.

Introducción

 Las inmunizaciones contra los virus influenza son una de las herramientas más efectivas para disminuir la morbilidad y mortalidad durante una epidemia. No obstante su alto beneficio y seguridad, históricamente dichas inmunizaciones han sido asociadas con un riesgo incrementado para desarrollar el síndrome de Guillain-Barré (SGB). Se estima que el riesgo de desarrollar SGB después de recibir la vacuna de la influenza estacional se encuentra incrementado por un factor de 1.7 dentro de las primeras seis semanas posteriores a la vacunación.  Esto se puede traducir en un caso adicional de SGB por cada millón de vacunas. El riesgo fue mayor cuando se utilizó la vacuna para un virus de origen porcino en el periodo de vacunación norteamericano de 1976-1977, donde el riesgo se incrementó por un factor entre cuatro y ocho, es decir, alrededor de 8 .8 casos de SGB por millón de vacunas, con un riesgo relativo estimado entre 4.9 y 11.7 casos por un millón de adultos vacunados.

Ante la emergencia de la pandemia de la influenza humana A (H1N1) se ha desarrollado una vacuna para disminuir las complicaciones. Sin embargo, la utilización de dicha vacuna o de vacunas análogas requiere de una cuidadosa vigilancia epidemiológica para detectar la aparición de potenciales complicaciones neurológicas, específicamente del SGB. En vista del reducido número de casos esperables y ante la situación de emergencia, no es posible realizar un estudio con la muestra suficiente para conocer este riesgo en la actual vacuna.

La vigilancia postvacunación nos indicará la magnitud de este riesgo.

RELACION DE LA VACUNACION DE INFLUENZA A (H1N1) Y EL SINDROME DE GUILLAIN-BARRE

Es posible que al igual que el SGB esporádico, la fisiopatología del SGB postvacunación se deba al mimetismo molecular que existe contra el gangliósido GM1 (antiGM1), un glicoesfingolípido integrante de la vaina de mielina. Para demostrar esta hipótesis, Nachamkin y colaboradores utilizaron en el 2008 las vacunas restantes de 11 lotes, producidas durante la temporada de vacunación americana de 1976 por tres compañías diferentes, así como otras vacunas producidas en las temporadas de vacunación entre 1991-1992 y entre 2004-2005. Al inocular dichas vacunas en ratones demostraron la inducción de anticuerpos antiGM1 siete días después de la inoculación. Esta es la primera evidencia de que al menos en los ratones inoculados las vacunas contra la influenza inducen el desarrollo de anticuerpos IgM e IgG antiGM1. Así mismo, este estudio descartó la hipótesis de que dichas vacunas estuvieran contaminadas con C.jejuni, ya que ningún ratón inoculado que desarrolló anticuerpos antigangliósidos desarrolló paralelamente anti-Campylobacter jejuni. Se cree que la producción de anticuerpos antigangliósidos postvacunación se debe a que los virus de influenza contienen una glicoproteína viral que se une a receptores de ácido siálico y gangliósidos en la membrana celular. Es posible que este complejo origine la producción de autoanticuerpos dirigidos contra componentes de los nervios periféricos.Se sabe que, dependiendo de la variedad, ciertas vacunas son capaces de producir niveles más altos de complejos inmunes y, por ende, una respuesta de anticuerpos mayor.

Hoy se conocen bien las diferencias de los receptores de ácido siálico en la mucosa respiratoria y que son diferentes para la influenza A (H1N1) y la A(H5N5).

SGB esporádico vs postvacunación

El tiempo de aparición de los síntomas del SGB posterior a la vacunación es de 13 días (14-21 días), no muy diferente del SGB esporádico que ocurre entre los siete y 14 días.

La distribución de acuerdo al tiempo de inicio sigue un patrón general con un pico de aparición en las primeras dos semanas, que va descendiendo paulatinamente desde la tercera semana hasta llegar a cero en cuatro a seis semanas.

Al comparar a los pacientes con SGB postvacunación y esporádico se encontró que el porcentaje de pacientes que requirió ventilación mecánica y las muertes asociadas fueron similares en ambos grupos.La experiencia del SGB esporádico en un hospital  de tercer nivel de la Ciudad de México indica que aproximadamente la mitad de los pacientes con SGB requirieron de ventilación mecánica y plasmaféresis; sin embargo, más del 70% tienen recuperación completa y sólo 20% recuperación parcial.

Queda por determinar si el riesgo es mayor al recibir vacunas polivalentes o trivalentes con respecto a las vacunas monovalentes o si el antecedente de vacunación en temporadas previas aumenta el riesgo de desarrollar SGB.

Discución  

la posibilidad de una asociación entre el SGB y la vacunación puede influir en la preocupación de la población en aceptar las politicas públicas de vacunación.

Se estima que el mayor riesgo relativo de desarrollar unSGB posterior a la vacunación con influenza estacionales de 1.7, lo que corresponde a un riesgo absoluto aproximado poco mayor de un caso adicional de SGB en un millón de personas vacunadas contra influenza.

Aun asumiendo el riesgo de que la vacuna A (HINI) fuese similar al riesgo relativo que se asoció con la vguacuna por virus de 1977, incrementado entre cuatro y ocho veces,la decisión de recomendar la vacunación se basa en la evidencia de su beneficio con respecto a este riesgo. Considerando que en Estados Unidos han ocurrido aproximadamente entre 20,000 y 40,000 muertes asociadas a influenza durante cada una de las epidemias anuales, y entre 130,000 a 170,000 hospitalizaciones por temporada. Por último, el riesgo de los costos directos en una campaña de vacunación son mínimos cuando se compara al costo potencial de una pandemia.

Anticipándonos a la aparición de SGB como consecuencia de la vacunación contra el virus A (H1N1), se pueden implementar medidas de vigilancia epidemiológica intensa, como la realización de una forma de reporte para ser llenada en todos los casos informados. Dicha forma asegurará que la recolección de la información sea completa y el censo epidemiológico adecuado. Además de los datos demográficos, se deberá recolectar el lote de vacunación, los hallazgos clínicos neurológicos, los hallazgos de laboratorio, especialmente en el líquido cefalorraquídeo, la historiade vacunaciones previas y la evolución. La toma de anticuerpos antigangliósidos no se considera de utilidad clínica. Adicionalmente podría ser recomendable contarcon un consentimiento firmado donde se establezca que existe un riesgo de desarrollar SGB al recibir la vacuna. Es importante recordar que los efectos adversos de cualquier vacunación son más factibles de ser reportados cuando son severos u ocurren tempranamente, cuando existeuna nueva vacuna y cuando hay publicidad sobre dichas reacciones adversas.

Conclusiones

La vacunación contra la influenza estacional y la influenza asociada al virus pandémico es altamente segura. Los beneficios claramente superan con creces a los riesgos potenciales. No obstante, existe un potencial riesgo a desarrollar entre uno (riesgo estimado de la vacuna influenza estacional) y ocho (riesgo estimado con la vacuna con el virus porcino en 1977) casos adicionales de síndrome de Guillain-Barré (SGB) por millón de vacunas aplicadas dentro de las primeras seis semanas postvacunación.

A nivel epidemiológico, el riesgo de desarrollar nuevos casos de SGB es mucho menor que el beneficio que resultará de la vacuna. Adicionalmente, el SGB postvacunación tiene un porcentaje de complicaciones similar al grupo con SGB esporádico con un índice de recuperación clínica mayor al 90%.

 Fuente:

Alejandra González-Duarte1, Samuel Ponce de León Rosales 2

Instituto Nacional de Ciencias Médicas1  y Nutrición Salvador Zubirán 2

El adenocarcinoma de próstata  es una de las causas más importantes de morbimortalidad en el mundo. La obesidad y los hábitos alimentarios inadecuados favorecerían el desarrollo.

Numerosos estudios señalan la existencia de factores exógenos y endógenos, vinculados entre sí, que participan sobre la inducción y progresión tumoral prostática. Entre los primeros, se destacan los factores genéticos (tales como raza negra y antecedentes de CaP en familiares de primer grado) y los hormonales, específicamente los andrógenos. Sin embargo, entre el 80 y el 90% de los tumores malignos se relacionan con factores exógenos, y un 35%, con hábitos alimentarios y dietéticos.

Existe evidencia de que los hábitos alimentarios occidentales, tales como el consumo excesivo de alimentos hipercalóricos, ricos en grasas saturadas y pobres en vitamina E, selenio, fibra, licopeno, etc., podrían iniciar, promover o favorecer la progresión del CaP.

Por ello, el objetivo del presente trabajo fue analizar y comparar el índice de masa corporal (IMC) y la historia alimentaria, especialmente el consumo de grasas y antioxidantes, entre los pacientes con CaP diagnosticado y sujetos libres de enfermedad como grupo control. Fueron seleccionados 40 hombres entre 50 y 80 años: 20 con cáncer de próstata diagnosticado y 20 libres de enfermedad como grupo control, a los cuales se les realizó tacto rectal, medición de antígeno prostático específico, ecografía transrectal y biopsia ecodirigida de próstata; y una entrevista nutricional que incluyó una historia dietética detallada y mediciones antropométricas.

La población estuvo constituida por 40 individuos, entre 50 y 80 años de edad, seleccionados al azar a partir de una consulta urológica de rutina teniendo en cuenta los criterios de inclusión y exclusión mencionados en la tabla.

Los voluntarios fueron clasificados en dos grupos:

- Grupo Control: formado por 20 sujetos normales sin riesgo aparente de CaP y sin enfermedad clínicamente ni bioquímicamente detectable. Individuos entre 50 y 80 años de edad, sin síntomas de prostatismo, tacto rectal normal, PSA menor a 4ng/ml y próstata menor a 30 gramos.

- Grupo con Cáncer: 20 pacientes con CaP hormonosensibles diagnosticados con biopsia prostática ecodirigida.

Diseño del Estudio

El trabajo consistió en una consulta urológica de rutina, en la cual se realizó un tacto rectal, medición de antígeno prostático específico (PSA), medición del volumen prostático por ecografía transrectal y biopsia ecodirigida de próstata; y una entrevista nutricional donde se efectuó una historia dietética detallada (cuestionario de frecuencia de consumo y recordatorio de 24h) y se evaluó la composición corporal mediante antropometría (peso, talla e IMC).

Entrevista Nutricional

Todos los voluntarios fueron sometidos a una evaluación de la composición corporal mediante antropometría incluyendo peso y talla debidamente estandarizados y se utilizó el IMC para evaluar el estado nutricional.

- Peso: provee una evaluación a grandes rasgos de toda la composición corporal. Se midió con el mínimo de ropa y se utilizó una balanza marca CAM.

- Talla: es la medición mas comúnmente usada para determinar el peso ideal. Se utilizó tallímetro que forma parte de la balanza ya descrita. Se midió a las personas descalzas, paradas con los pies paralelos en el piso, talones juntos, espalda derecha y ambos brazos colgando naturalmente a los lados del cuerpo y cabeza en plano horizontal.

- Índice de Masa Corporal: explica las diferencias en la composición corporal al definir el nivel de adiposidad, con base en la relación entre peso y talla. La puntuación es la siguiente: 20 a 25 kg/m² normal; 25 a 29,9 kg/m² sobrepeso; 30 a 35 kg/m² obesidad grado I, 35 a 40 kg/m² obesidad grado II y más de 40 kg/m² obesidad grado III.

Además, se llevó a cabo una evaluación de la historia alimentaria, la cual permitió obtener información sobre los hábitos y pautas de alimentación y determinar la cantidad y calidad de los alimentos consumidos. Se evaluó mediante recordatorio de 24 horas y cuestionario de frecuencia de consumo. Ambos cuestionarios permitieron hacer una estimación más precisa de la ingesta del individuo. Los datos obtenidos fueron volcados en una hoja de cálculos de composición química de los alimentos.

Resultados

La población en estudio estuvo constituida por 20 sujetos controles y 20 sujetos con CaP diagnosticado. A su vez, este último grupo se dividió según el score de Gleason como marcador de agresividad del tumor: 5 presentaron score de Gleason < 6 (bajo); 7 un score de Gleason 7 (medio) y 8 un score de Gleason 8 (alto).

El IMC fue superior en los sujetos con CaP (29,80 kg/m²) comparado con los controles (27,96 kg/m²), aunque sin llegar a ser una diferencia estadísticamente significativa (p=0,13). Sin embargo, el IMC resultó mayor a medida que aumentaba el score de Gleason en sujetos con CaP: 24,68 kg/m² en los individuos con score de Gleason 6; 29,16 kg/m² en aquellos con score de Gleason 7 y 33,56 kg/m² en los pacientes con score de Gleason 8. Esto indica que existe una correlación directa muy significativa entre el IMC y la agresividad del tumor (p<0,001).

En cuanto al consumo de energía, los pacientes con cáncer mostraron una ingesta calórica significativamente mayor que los controles.

La distribución de macronutrientes en los sujetos con CaP fue similar a lo recomendado para la población general. Sin embargo, al comparar ambos grupos, los sujetos con CaP presentaron una mayor ingesta de grasas totales y, por consiguiente, una menor ingesta de carbohidratos que los sujetos controles. Además, se observa que el consumo de macronutrientes no mostró diferencias estadísticamente significativas según el score de Gleason, es decir que la agresividad del tumor no se asoció a la distribución de macronutrientes.

La ingesta de ácidos grasos saturados, monoinsaturados y poliinsaturados fue superior en los sujetos con CaP. El consumo de ácidos grasos saturados fue significativamente mayor en los individuos con score de Gleason 8 , mientras que la ingesta de ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados no mostró diferencias estadísticamente significativas entre los grupos.

Contrariamente, el consumo de ácidos grasos ω3 Eicosapentaenoico (EPA) y Docosahexaenoico (DHA) fue significativamente mayor en el grupo control que en el grupo con CaP con una diferencia estadísticamente significativa. Además, se aprecia que la ingesta de ácidos grasos ω-3 no mostró diferencias estadísticamente significativas según el score de Gleason.

Finalmente, el consumo de micronutrientes no fue estadísticamente diferente en lo que respecta a la vitamina A, vitamina D, vitamina E y Selenio. Sin embargo, la ingesta de vitamina C fue superior en el grupo control comparado con los sujetos con CaP y la ingesta de licopeno también fue mayor en los controles.

Los resultados obtenidos en este estudio muestran que los individuos con CaP presentaban un IMC levemente mayor con respecto a los controles. Ambos grupos poseían un IMC entre 27,5 y 30 kg/m², que según la clasificación de la OMS corresponde a sobrepeso. Al analizar la muestra según el score de Gleason, el IMC fue superior a medida que aumentaba la agresividad del tumor. Estos resultados, al igual que los de otros investigadores, sugieren que existe una correlación directa entre el IMC y la agresividad del tumor.

Estudios recientes indican que los hombres obesos presentan tumores más agresivos y avanzados en el momento del diagnóstico, posiblemente debido a que estos pacientes tienen una menor concentración plasmática de PSA con respecto a los hombres normopesos. A su vez, la obesidad interfiere en los métodos de diagnóstico complementarios y en la exploración física, dificultando el diagnóstico y la detección precoz del CaP en estos pacientes.

El consumo de grasas totales, saturadas, monoinsaturadas y poliinsaturadas fue superior en el grupo con CaP independientemente de la agresividad del tumor. En este estudio nuevamente se confirma la relación positiva entre el consumo de lípidos y el cáncer, resultado que coincide con otros estudios epidemiológicos. No obstante, los mecanismos moleculares que subyacen la asociación entre grasa dietaria y tumor siguen aún sin establecerse. Posiblemente estos mecanismos estarían asociados a un alto consumo de colesterol y ácidos grasos específicos (saturados, trans, etc.), el estrés oxidativo, el aumento de andrógenos y a la exposición a pesticidas, ya que la mayoría de ellos son liposolubles y por lo tanto, serían vehículo de sustancias cancerígenas.

Los componentes de la dieta que se han asociado con un menor riesgo de CaP son la vitamina C y el licopeno. La vitamina C mostró una asociación negativa con la presencia de cáncer, lo cual es importante pues dicha relación está todavía en discusión. Pocos estudios han encontrado que el ácido ascórbico disminuye el riesgo de CaP. Los resultados de nuestro estudio condicen con las evidencias de que la vitamina C protege contra el cáncer.

En cuanto al licopeno, los resultados de este estudio concuerdan con los de Grant y Clinton, respecto de que los sujetos con una dieta rica en licopeno tienen un riesgo menor de CaP. Estos estudios anteriores utilizaron, al igual que el nuestro, encuestas de frecuencia alimentaria y mostraron que el licopeno tiene un efecto inversamente proporcional con el CaP.

El efecto de la vitamina E en la carcinogénesis prostática aún es controvertido. Diversos trabajos sugieren un efecto protector de la vitamina E por su poder antioxidante,mientras que otros investigadores no han encontrado tal beneficio. El resultado obtenido en este estudio muestra un aumento en la ingesta promedio de vitamina E a medida que crece el riesgo de cáncer. Este resultado paradójico puede explicarse por el hecho de que esta vitamina se ingiere acompañada de agentes procancerígenos como las grasas, dado que su fuente natural son los aceites. De manera que su aumento en los grupos de riesgo y con CaP se puede deber a la mayor ingesta de lípidos, lo que se constató al observar que ninguno de los sujetos consumía vitamina E sintética. Si se considera la ingesta de vitamina E por gramo de grasa consumida, se observa que los dos grupos consumen similar cantidad.

El consumo de Selenio no varió según el grupo de estudio. La ingestión de este micronutriente se ve influenciada por la fuente dietaria ya que depende de la cantidad presente en los suelos de origen del alimento. Esto dificulta la estimación de su consumo, debido a que las tablas de composición de alimentos no contemplan las variaciones territoriales.

Con respecto a la vitamina A, hasta el momento, los resultados de los estudios son conflictivos.

Una explicación posible para estos resultados puede ser la fuente de vitamina A: en Asia y otras áreas con baja incidencia de CaP. Allí esta vitamina es obtenida principalmente de los vegetales, mientras que en occidente la fuente alimentaria es grasa. En este trabajo, no se encontró una relación entre la vitamina A y el CaP probablemente por esta causa, por lo cual se sugieren estudios adicionales en los cuales se especifique la fuente alimentaria de esta vitamina.

En conclusión, el presente estudio permitió relacionar IMC y la ingesta de macro y micronutrientes con el CaP, y se concluyó que una alimentación saludable se asocia a una menor presencia de este tumor maligno. Así, el valor calórico total y el porcentaje de grasas totales correspondiente son mayores en los sujetos con CaP, mientras que la ingesta de ácidos grasos eicosapentaenoico y docosahexaenoico, vitamina C y licopeno es menor en este grupo respecto a los controles.

Referencia: referencias b, actas urol esp v.33 n.7 madrid jul.-ago. 2009

La Jolla, CA-Un nuevo fármaco puede ser el primero candidato capaz de detener el devastador deterioro mental provocado por la enfermedad de Alzheimer, esto según un estudio publicado en PLoS ONE.

Cuando se administró a ratones con enfermedad de Alzheimer, el fármaco, conocido como J147, mejoró la memoria y previno el daño cerebral causado por la enfermedad. El nuevo compuesto, desarrollado por científicos del Instituto Salk para Estudios Biológicos, podría ser probado para el tratamiento de la enfermedad en los seres humanos en un futuro próximo.

"El compuesto J147 mejora la memoria en ratones normales y con enfermedad de Alzheimer, también protege al cerebro de la pérdida de conexiones sinápticas", dice David Schubert, jefe del Laboratorio Celular Salk de Neurobiología, cuyo equipo desarrolló el nuevo medicamento. "Ningún medicamento en el mercado de Alzheimer tienen ambas propiedades."

Aunque aún se desconoce si este compuesto será seguro y eficaz en los seres humanos, los investigadores de Salk dicen que sus resultados sugieren que el medicamento podría tener potencial para el tratamiento de personas con la enfermedad de Alzheimer.

5.4 millones de estadounidenses sufren la enfermedad de Alzheimer, según los Institutos Nacionales de Salud. Más de 16 millones tendrán la enfermedad para el año 2050, según estimaciones de la Asociación de Alzheimer, lo que resulta en costos médicos de más de mil millones de dólares por año.

La enfermedad causa una disminución constante e irreversible de la función cerebral, borrar la memoria de una persona y su capacidad para pensar con claridad, hasta que son incapaces de realizar tareas tan simples como comer y hablar, siendo fatal en esta última instancia. La enfermedad de Alzheimer está relacionada con el envejecimiento y por lo general aparece después de los 60 años de edad, aunque un pequeño porcentaje de familias tienen un riesgo genético de aparición más temprana. Entre las diez primeras causas de muerte, la enfermedad de Alzheimer es la única que no tiene una manera de prevenirse, curar o reducir su progresión.

Los científicos no tienen claras las causas que provocan la enfermedad de Alzheimer, que parece surgir de una mezcla compleja de la genética, el medio ambiente y los factores de estilo de vida. Hasta ahora, los medicamentos desarrollados para el tratamiento de la enfermedad, tales como Aricept, Exelon y Reminyl, sólo producen mejoras en la memoria efímera y no ayudan a frenar el curso global de la enfermedad.

Para encontrar un nuevo tipo de medicamento, Schubert y sus colegas rompieron la tendencia de la industria farmacéutica de centrarse exclusivamente en las vías biológicas implicadas en la formación de placas amiloides, los depósitos densos de proteínas que caracterizan a la enfermedad. Hasta la fecha, dice Schubert, todos los medicamentos basados ​​amiloide han fracasado en ensayos clínicos.

En cambio, el equipo de Salk desarrolló métodos que utilizan neuronas vivas cultivadas en placas de laboratorio para probar si los nuevos compuestos sintéticos eran eficaces en la protección de las células del cerebro contra patologías asociadas con el envejecimiento del cerebro. Con base en los resultados de cada iteración química del compuesto, que fue desarrollado originalmente para el tratamiento de infartos y derramea cerebrales traumáticos, los investigadores fueron capaces de alterar su estructura química para hacer mucho más potente el fármaco y usarlo en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

"La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad compleja, y el desarrollo de la mayoría de las drogas en el mundo farmacéutico se ha centrado en un solo aspecto de la enfermedad - la vía de amiloides - ", dice Marguerite Prior, un investigador asociado en el laboratorio de Schubert, quien dirigió el proyecto junto con Qi Chen , un antiguo investigador postdoctoral de Salk. "Por el contrario, mediante pruebas de estos compuestos en cultivos de células vivas, se puede determinar su eficacia frente a una serie de problemas relacionados con la edad y de esta manera seleccionar al mejor candidato que aborde múltiples aspectos de la enfermedad, no sólo uno."

Con un compuesto prometedor en la mano, los investigadores decidieron probar el J147 como un medicamento oral en ratones. Trabajando con Amanda Roberts, profesor de neurociencias moleculares en el Instituto Scripps de Investigación, se llevó a cabo una serie de pruebas de comportamiento que mostraron que el fármaco mejora la memoria en roedores normales.

Los investigadores de Salk demostraron que el compuesto impidió la declinación cognoscitiva en los animales con la enfermedad de Alzheimer y que los ratones tratados con el fármaco produjeron en mayor cantidad una proteína llamada factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), una molécula que protege a las neuronas de los agentes tóxicos, ayuda a nuevas neuronas a crecer y conectarse con otras células cerebrales, y también participa en la formación de la memoria.

Debido a la amplia capacidad del compuesto J147 para proteger a las células nerviosas, los investigadores creen que también puede ser eficaz para el tratamiento de otros trastornos neurológicos, tales como la enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), así como en derrame cerebral.

Fuente: Salk news.

Los investigadores reprogramado células de piel tomadas de un paciente con la enfermedad de células falciformes para convertirlas en células madre pluripotentes inducidas (CMPi), las células inmaduras capaces de desarrollarse en cualquier tipo de tejido corporal.

Para asegurarse de que las células de la piel eran de hecho reprogramadas en células madre, los investigadores las indujeron para convertirse en células musculares, indicado por la presencia de protiens específicamente musculares (rojo) en la imagen. Los núcleos de las células --el compartimentos central que contienen el ADN-- se ven en color azul.

La enfermedad de células falciformes es un grupo de trastornos hereditarios en la sangre  causada por mutaciones genéticas en el gen HBB, resultando en una hemoglobina anormal (la proteína que contiene hierro, que normalmente permite a las células de la sangre transportar el oxígeno). Esto hace que los glóbulos rojos sean duros y pegajosos y se asemejen a una "hoz" (herramienta de granja de forma curva). En los dos principales trastornos causados ​​por mutaciones del gen HBB que son la anemia de células falciformes y la talasemia beta, las células rojas de la sangre no pueden transportar el oxígeno con eficacia.

Los síntomas de la enfermedad de células falciformes incluyen hinchazón de las manos y los pies, dolor debido a la obstrucción de los vasos sanguíneos, anemia y accidentes cerebrovasculares.

Los trastornos son más comunes entre las personas decendientes de África, el Mediterráneo y Oriente Medio. Uno de cada 500 afroamericanos y uno de cada 30.000 estadounidenses de origen hispano han nacido con enfermedad de células falciformes, según los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades.

La enfermedad se puede curar con células madre o de médula ósea, pero hay un alto riesgo de que los receptores de trasplantes rechace la médula o las células donadas, lo cual puede resultar en efectos secundarios graves e incluso la muerte.

El equipo de investigadores de Salk, incluyendo a los coautores Mo Li y Keiichiro Suzuki, ambos socios de investigación en el laboratorio de Belmonte, se concentró en diseñar un método seguro para el uso de CMPi con el fin de corregir el gen HBB en pacientes que tienen copias defectuosas del gen.

Debido a que las CMPi vienen del propio cuerpo del paciente, el transplante tiene un menor riezgo de ser rechazado. Además, se han identiicado alrededor de 500 enfermedades causadas por mutaciones en el gen HBB, por lo que la corrección del gen podría curar un gran número de enfermedades relacionadas con el HBB en todo el mundo.

Sin embargo, las técnicas tradicionales generación de iPSC y terapia génica han demostrado ser potencialmente peligrosas, según los investigadores.

Muchos han utilizado virus para convertir células adultas en células madre e inducir a un gen normal de HBB para infectar y reparar células madre hematopoyéticas, las células madre que dan lugar a todas las células sanguíneas.

Pero cuando estas células madre reparadas son devueltas a los pacientes, pueden incluir transgenes (genes no deseados, que se han insertado en el genoma del huésped) y alterar la función normal del ADN. La técnica también es ineficiente, ya que corrigie sólo un pequeño porcentaje de mutaciones genéticas, y el éxito del trasplante ha demostrado ser poco frecuente en ensayos clínicos para el tratamiento de la talasemia beta.

"Queríamos corregir la mutación de tal manera que no dejara rastros no deseados en el genoma de un paciente", dice Suzuki.

Para ello, los investigadores utilizaron un método de dos pasos. En primer lugar, tomaron muestras de células adultas de la piel de un paciente con una mutación HBB que causa la anemia drepanocítica. Se utilizaron seis genes para lograr que estas células regresarlas a CMPi que podrían llegar a convertirse en células sanguíneas. Los genes fueron introducidos en las células mediante una técnica que evita el uso de virus y la inserción de los transgenes en el genoma de las células.

Su siguiente paso fue reparar la mutación del gen HBB en las células madre. Para cambiar el gen defectuoso por una copia normal en las CMPi, los investigadores usaron un adenovirus modificado (virus del resfriado común) que, a diferencia de los virus utilizados en otros métodos, no se replican en el cuerpo y no altera el ADN de la célula huésped. Los genes virales se han eliminado y reemplazado con una secuencia de ADN que contenía un gen normal HBB.

El virus modificado entregó el nuevo material genético en el interior de la CMPi, donde reemplazó la región de ADN que contiene el gen defectuoso con la secuencia que contiene el gen normal. "Esto sucede naturalmente, como sucede con una cremallera", dice Li. "El gen normal sólo se ajusta a la perfección, reemplazando al gen defectuoso".

Mediante la sustitución de una región relativamente grande de ADN, la técnica permite a los científicos reparar muchas mutaciones de genes a la vez, lo que sugiere que el método podría proporcionar una manera de tratar a cientos de tipos de enfermedades relacionadas con el HBB. La corrección de la mutación del gen HBB fue muy eficiente y el equipo de investigación ha llevado a cabo múltiples pruebas para asegurarse de que los genes errantes no se hayan integrado en el genoma.

Los científicos planean ahora hacer células de sangre obtenidas de células madre reparadas y poner a prueba su eficacia en animales. Si tiene éxito, esto podría conducir a terapias en seres humanos en donda las células madre del paciente se revietan en CMPi, entonces sean genéticamente reparadas y trasplantadas en la médula ósea del mismo paciente. Si tiene éxito, la médula ósea produce todas las nuevas células de la sangre, incluyendo una hemoglobina normal.

Fuente: Salk Institute, Diciembre 2011

Un estudio británico sugiere que las mamografías podrían hacer más daño que bien. Pero expertos estadounidenses señalan que hacerlas anualmente a partir de los 40 años podrían salvar vidas.

Las mujeres de 40 años en adelante que siguen la recomendación de una mamografía anual podrían hacerse más daño que bien, según investigadores británicos.

El autor del estudio, James Raftery, profesor de evaluación de tecnologías para la salud en el Instituto Wessex de la Universidad de Southampton, apuntó "esto se debe a una menor calidad de vida entre las mujeres que reciben un diagnóstico que resulta ser falso y las que son tratadas innecesariamente".

Las mujeres que planean hacerse a una mamografía deben estar al tanto del balance entre daños y beneficios y tomarlo en cuenta al momento de decidir si se hacen la prueba o no, destacó.

"Sea consciente de los daños y beneficios de esta prueba para la detección del cáncer", señaló Raftery.

Cuándo y con qué frecuencia la mamografía tiene sentido médico es algo que se está debatiendo actualmente en Estados Unidos y otros países. Algunos expertos piensan que las mujeres deben empezar a hacerlas a partir de los 40 años, mientras otros creen que esta prueba de rutina no debería comenzar hasta los 50 años.

El informe británico aparece en la edición en línea del 8 de diciembre de la revista BMJ.

Raftery y su colega, la becaria de investigación Maria Chorozoglou, revisaron un informe realizado en 1986 titulado Informe Forrest (Forrest Report). Este informe llevó a la introducción de la prueba para la detección del cáncer en Reino Unido, apuntaron.

Además, este informe intentó calcular el número de mujeres que se sometían a la prueba y las que no que sobrevivían cada año durante 15 años. Se midieron los costos y beneficios de la prueba en términos de años de vida ajustados a la calidad, que combina medidas de duración y calidad de vida, pero el informe omitió cualquier daño de la prueba, señalaron los investigadores.

El informe sugirió que la prueba podía reducir las muertes por cáncer de mama en cerca de un tercio con pocos daños y a un bajo costo.

Para determinar si estas predicciones eran acertadas, Raftery y Chorozoglou intentaron actualizar las estimaciones de supervivencia del informe, pero esta vez tomaron en cuenta los beneficios y los daños.

Sus resultados se basaron en una población de 100,000 mujeres de 50 años en adelante que sobrevivieron hasta 20 años después que empezaron a someterse a la prueba.

Cuando los investigadores incluyeron los datos de falsos positivos y de cirugía innecesaria, los beneficios de la prueba se redujeron a la mitad.

Sus mejores estimaciones encontraron una medida de calidad de vida negativa hasta 8 años después de la prueba y solo ganancias modestas después de 10 años.

Luego de 20 años, los beneficios de calidad de vida mejoraron, pero en mucho menor medida de lo que había predicho el Informe Forrest.

"Desde la perspectiva pública, el significado y las implicaciones del sobrediagnósitco y del tratamiento excesivo necesitan ser mejor explicados y comunicados a cualquier mujer que considere la prueba", concluyeron los investigadores.

La doctora Julie Gralow, directora de oncología médica del seno de la Universidad de Washington en Seattle, no está de acuerdo con los hallazgos del nuevo estudio.

"La evidencia acumulada de ensayos clínicos aleatorizados muestra que la mamografía reduce las muertes por cáncer de mama", apuntó. "Y este es un dato objetivo".

Los efectos de los daños de los falsos positivos de las mamografías son muy subjetivos, agregó Gralow. "Se prevé que un determinado porcentaje de mujeres serán llamadas de nuevo, muchas veces la toma de imágenes adicionales es suficiente para resolver el problema sin necesidad de recurrir a una biopsia", aclaró.

"Si se desea detectar muchos cánceres lo más temprano posible, hay que dar seguimiento a cualquier cosa de sospecha moderada. Muchas mujeres lo entienden y aceptan", señaló Gralow.

Una biopsia, que rara vez se hace por cirugía ahora mismo, que muestra una enfermedad benigna tiene el potencial de causar algún daño psicológico, agregó Gralow. "Sin embargo, no se puede comparar ni de cerca con salvar una vida", apuntó.

"Para muchas mujeres la cirugía por un cáncer de mama de bajo riesgo no es una gran cosa", agregó. "Equiparo la cirugía por un cáncer de mama de bajo riesgo con extirpar un pólipo del colon. Puede que cause o no problemas si no se extirpa, pero en general significa que se tiene un mayor riesgo de desarrollar un cáncer en otro lugar".

Los beneficios más allá de las vidas salvadas no son visibles en muchos análisis recientes de mamografías, señaló Gralow.

"Detectar un cáncer en una etapa temprana, cuando es pequeño y antes de que viaje a los ganglios linfáticos o a otros lugares, significa una menor probabilidad de mastectomía y más de tumorectomía, menos necesidad de quimioterapia y otros medicamentos, y también menos necesidad de radioterapia. Necesitar una terapia menos agresiva es un gran beneficio que es difícil de calcular en la ecuación", apuntó.

Otra experta, la doctora Kristin Byrne, directora del servicio de diagnóstico por imagen del seno del Hospital Lenox Hill en la ciudad de Nueva York, agregó "el nuevo estudio es absolutamente incorrecto".

Las mujeres deben hacerse una mamografía anual, recomendó Byrne. "Estudios como este generan confusión. Confunden a los médicos y a las pacientes", apuntó. "Sabemos que las mamografías reducen la mortalidad en 30 por ciento".

Fuente: HealthDay

Durante la última década, la atención del mundo se ha centrado en una cantidad de eventos graves que han puesto a prueba y han sobrepasado la capacidad de los sistemas de respuesta médica de emergencia. Los conflictos armados, ataques terroristas y catástrofes naturales como terremotos, inundaciones y tsunamis en diferentes regiones del mundo no sólo afectan la salud de las personas que viven en esos lugares, sino que también llaman al apoyo y respuesta de la comunidad internacional. Muchas asociaciones médicas nacionales han enviado grupos para ayudar como respuesta a las catástrofes.

Según el Centro de Investigación de la Epidemiología de las Catástrofes (CRED) de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la frecuencia, magnitud y víctimas de las catástrofes naturales y terrorismo han aumentado en el mundo. En el siglo pasado, alrededor de 3,5 millones de personas murieron en el mundo por catástrofes naturales, como 200 millones murieron por catástrofes causadas por el hombre (guerras, terrorismo, genocidio). Cada año, las catástrofes producen cientos de muertes y pérdidas de millones de dólares debido a la interrupción del comercio y destrucción de viviendas e infraestructura importante.

La vulnerabilidad de las poblaciones (debido a la urbanización, aumento de la densidad de la población y envejecimiento) ha aumentado el riesgo de catástrofes y emergencias de salud pública. La mundialización, que conecta a los países a través de la interdependencia económica, ha producido un aumento de los viajes y comercio internacionales. Esta actividad lleva también a un aumento de la densidad de la población en las ciudades en el mundo y más movimiento de personas a las zonas costeras y otras regiones susceptibles de tener catástrofes. El aumento de los viajes internacionales puede acelerar la propagación de las infecciones y agentes bioterroristas en el mundo. El cambio climático y el terrorismo son factores mundiales importantes que pueden tener influencia en las catástrofes, por lo que necesitan un continuo monitoreo y atención.

La aparición de enfermedades infecciosas como la influenza H1N1 y el Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SRAS) y el reciente Virus del Nilo Occidental y la viruela del simio en el hemisferio occidental refuerza la necesidad de una vigilancia constante y planificación para prepararse y responder a nuevas emergencias de salud pública inesperadas.

La creciente posibilidad de catástrofes relacionadas con terrorismo afecta a grandes poblaciones de civiles en todos los países. Todavía existe preocupación por la seguridad de los arsenales de armas nucleares, químicas y biológicas y la contratación de personas capaces de manufacturarlas e instalarlas. La posibilidad de naturaleza catastrófica de un ataque terrorista  "exitoso" representa un evento que puede exigir una cantidad desproporcionada de recursos y preparación de los profesionales de la salud.

Las catástrofes naturales como tornados, huracanes, inundaciones y terremotos, como las relacionadas con las industriales y de transporte, son mucho más comunes y también pueden estresar a los sistemas médicos, de salud pública y respuesta de emergencias.

En consideración de los recientes eventos en el mundo, está claro que todos los médicos necesitan ser más expertos en reconocer, diagnosticar y tratar grandes cantidades de víctimas en un enfoque de todo riesgo frente al manejo y respuesta de las catástrofes. Deben poder reconocer las características generales y las emergencias de salud pública y cómo informarlas y dónde obtener más información si es necesario. Los médicos están en primera línea cuando tratan a heridos y enfermos a causa de microbios, riesgos ambientales, catástrofes naturales, accidentes en autopistas, terrorismo y otros. La detección temprana e información son muy importantes para disminuir al mínimo las víctimas a través de un trabajo en equipo entre el sector público y privado de la salud y el personal de respuestas a las emergencias.

 La AMM, que representa a los médicos del mundo, llama a sus miembros a defender lo siguiente:

• Promover la competencia estándar para asegurar la consistencia entre los programas de formación para catástrofes destinados a los médicos de todas las especialidades. Sabemos que muchas AMNs tienen cursos sobre catástrofes y experiencia en respuesta a las catástrofes. Estas AMNs pueden compartir estos conocimientos y abogar por la integración de un nivel estandarizado de formación para todos los médicos, sin consideración de especialidad o nacionalidad.

• Trabajar con gobiernos nacionales y locales para establecer o actualizar bases de datos regionales sobre información de mapas geográficos sobre las capacidades y logística de los sistemas de salud para ayudar en una respuesta médica a nivel nacional y en el mundo cuando sea necesario. Esto puede incluir información sobre organizaciones nacionales de respuesta, las condiciones de los hospitales y las infraestructuras de los sistemas de salud, las enfermedades endémicas y emergentes y otra información clínica y de salud pública importante para ayudar a los equipos de respuesta médica en caso de catástrofes. Además, los sistemas para comunicar directamente con los médicos y otro personal de salud en primera línea deben ser identificados y reforzados.

• Trabajar con los gobiernos nacionales y locales para asegurar la elaboración y prueba de los planes de manejo de catástrofes para la atención clínica y la salud pública, incluida la base ética para proponer dichos planes.

• Instar a los gobiernos a nivel nacional y local a trabajar dentro de los límites departamentales normales en la elaboración de la planificación necesaria.

La AMM puede funcionar como canal de comunicación para las AMNs durante los tiempos de crisis, para que puedan coordinar las actividades y el trabajo juntos.

Fuente: World Medicine Association

En un hallazgo que confirma lo que muchos obstetras y ginecólogos sospechaban, investigadores de la Universidad de Duke informan que las mujeres jóvenes que se someten a histerectomías  enfrentan casi dos veces mayor riesgo de desarrollar menopausia temprana.

El estudio, publicado en la edición de diciembre de la revista Obstetrics & Gynecology, es el mayor análisis para dar seguimiento en el paso del tiempo al impacto hormonal real en mujeres que se sometieron a histerectomías, y compararlas con las mujeres cuyos úteros estaban intáctos.

El equipo de Duke incluyó cerca de 900 mujeres de 30 a 47 años de edad en dos hospitales en Durham, Carolina del Norte - Duke University Hospital y el Hospital Regional de Durham - y les dió segumiento con análisis de sangre y cuestionarios durante cinco años. La mitad de las mujeres (465) fueron el grupo de control, mujeres sanas que no tenían ninguna cirugía, mientras que 406 mujeres se sometieron a histerectomías, éstas conservaron al menos un ovario.

Sin embargo, a pesar de preservar los ovarios, el equipo de Duke halló que el 14.8 por ciento de las mujeres del estudio que se habían sometido a histerectomías, experimentaron la menopausia  en el transcurso del estudio, en comparación con el 8 por ciento de las mujeres que no tenían ninguna cirugía.

El riesgo de la menopausia fue mayor entre las mujeres a las que les fué extirpado un ovario  junto con el útero, pero se mantuvo elevada, incluso cuando ambos ovarios se estaban en su lugar. El análisis del equipo de Duke estima que la menopausia se produjo aproximadamente dos años antes en las mujeres que se sometieron a una histerectomía.

Moorman dijo que se desconoce qué provoca que los ovarios de algunas mujeres cedan después de una histerectomía.

"Algunos han planteado la hipótesis de que la cirugía interrumpe el flujo de sangre a los ovarios, por lo que la cirugía produce una insuficiencia ovárica temprana", dijo. "Otros han especulado que no es la cirugía, sino la enfermedad subyacente antes de la cirugía. Por el momento, ésto está sin resolver."

Independientemente de la causa, Moorman dijo que el hallazgo ofrece a las mujeres y sus médicos  información concreta acerca de un riesgo potencial.

"Esto podría cambiar la práctica, porque las mujeres que están considerando una histerectomía por fibromas u otros problemas, tal vez quiera explorar otras opciones de tratamiento para su enfermedad si saben que pueden padecer menopausia temprana", dijo Moorman.

Además de Moorman, los autores del estudio incluyen a Evan R. Myers, M. Joellen Schildkraut, Edwin S. Iversen, Frances Wang, y Warren Nicolette.

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