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Tamiz Auditivo Neonatal

DRA. MIRELLE KRAMIS HOLLANDS — Mon, 06 Jul 2015 15:04:23 -0500

El Tamiz Auditivo Neonatal es una prueba rápida y sencilla que nos permite detectar la falta de audición o sordera en los bebes. Todo el recién nacido se beneficia con esta prueba, ya que no existe otro método sencillo para sospechar la falta de audición a edades muy tempranas, lo que nos permite solicitar otros estudios y con esto realizar un diagnóstico y tratamiento oportuno.

La prueba consiste en colocar en el oído del bebé un pequeño “audífono” durante unos segundos, el cual se encuentra conectado a un equipo que registra pequeñas vibraciones que tienen los oídos internos. El resultado es casi inmediato.

Si requieres más información o alguna prueba no dudes en contactarme en: dra.mirellekramis@yahoo.com o al consultas@dramirellekramis.com

La eficacia de la terapia de ácido fólico en la prevención primaria del ictus Entre los adultos con hipertensión en China

DRA. ALHELI NAJERA GALLARDO — Sat, 28 Mar 2015 17:06:03 -0600

El accidente cerebrovascular es la causa principal de muerte en China y segunda causa principal de muerte en el mundo. La prevención primaria es particularmente importante, ya que alrededor del 77% de los accidentes cerebrovasculares son primeros eventos. La incertidumbre se mantiene respecto a la eficacia de la terapia con ácido fólico para la prevención primaria del ictus debido a los datos limitados e inconsistentes.

La mayoría de los ensayos aleatorios pertinentes fueron diseñados para la prevención secundaria y no han demostrado un efecto beneficioso de la suplementación con ácido fólico para la prevención de la enfermedad cardiovascular, aunque los resultados de algunos ensayos y meta-análisis sugieren una reducción específica en el riesgo de ictus.

Esto plantea la posibilidad de que los suplementos de ácido fólico podría ser más eficaz para la prevención del accidente cerebrovascular que para otros resultados cardiovasculares. Sin embargo, ninguno de los ensayos anteriores tuvo derrame cerebral como resultado primario. Además, el efecto techo en la reducción de accidentes cerebrovasculares en alrededor de 0,8 mg al día de ácido fólico fue evidente en un meta-análisis previo de los ensayos aleatorios. Sin embargo, se llevaron a cabo ensayos más relevantes en regiones con una alta ingesta dietética de folato y / o fortalecimiento de granos con ácido fólico y pueden no haber sido capaz de detectar un efecto beneficioso.

Metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) es la principal enzima reguladora para el metabolismo del folato. Polimorfismo del gen C677T MTHFR conduce a una reducción en actividad de la enzima, lo que resulta en la disminución de los niveles de folato. Un meta-análisis de estudios genéticos sugiere que el efecto de las variantes de genes MTHFR C677T en el riesgo de accidente cerebrovascular puede ser modificado por el estado de folato.

En conjunto, la eficacia de la terapia con ácido fólico en la prevención del ictus debe ser evaluada e interpretada en el contexto de primaria vs prevención secundaria y los efectos individuales y combinados de los niveles de folato de referencia y polimorfismo C677T del gen MTHFR.

La Carrera de China Primary Prevention Trial (CSPPT) fue diseñado para probar la hipótesis de que la terapia con ácido fólico enalapril es más eficaz en la reducción de primera apoplejía que enalapril solo entre los adultos con hipertensión en China.

Los participantes elegibles fueron hombres y mujeres de 45 a 75 años de edad con hipertensión, definida como presión sistólica en reposo sentado de 140 mm Hg o superior o la presión arterial diastólica de 90 mm Hg o más, tanto en la selección y contratación visitas o estaban tomando un medicamento antihipertensivo.

Los principales criterios de exclusión incluyeron historia médico diagnostica de accidente cerebrovascular, infarto de miocardio (MI, insuficiencia cardiaca, revascularización coronaria o cardiopatía congénita.

Los participantes elegibles, estratificados por MTHFR C677T genotipo (CC, CT o TT), fueron asignados al azar, en una proporción de 1: 1, para recibir 1 de 2 tratamientos: una dosis oral diaria de 1 tableta que contiene 10 mg de enalapril y 0,8 mg de ácido (combinación en un único comprimido fólico; el grupo de ácido fólico-enalapril) o una dosis oral diaria de 1 tableta que contiene 10 mg de enalapril solo (el grupo de enalapril)

Ambos tipos de comprimidos se oculta en una sola cápsula-formulación y eran idénticos en apariencia, tamaño, color y sabor. Todos los investigadores del estudio y los participantes fueron cegados al procedimiento de asignación al azar y las asignaciones de tratamiento.

Durante el período de prueba, el uso concomitante de otros fármacos antihipertensivos (principalmente los antagonistas del calcio o diuréticos), pero no las vitaminas del grupo B, se le permitió.

La eficacia de los suplementos de ácido fólico en la prevención del ictus no está bien establecida. El CSPPT, un gran aleatorizado juicio entre los adultos con hipertensión en China sin antecedentes de accidente cerebrovascular o infarto de miocardio, encontró que la terapia con ácido fólico enalapril, en comparación con enalapril solo, redujo significativamente la relativa riesgo de primer ictus en un 21%. Además de ajuste para importante covariables, incluyendo los niveles de homocisteína basal, lo hizo no cambiar sustancialmente los resultados.

Clarke et al informaron de un meta-análisis basado en 7 pruebas y no encontró beneficio significativo de la suplementación con ácido fólico en riesgo de accidente cerebrovascular (n = 35 603; cociente de tasas 0,96; IC del 95%, 0,87-1,06). El último y el meta-análisis más completo por Huo et al 14, que incluyó todos los ensayos informados en el meta análisis por Clarke et al, encontró que los suplementos de ácido fólico redujeron significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular (15 aleatorizado ensayos; n = 55 764; riesgo relativo, 0,92; IC 95%, 0,86-1,00; p = 0,04); en particular, entre los ensayos en las regiones que no tienen o su fortificación en ácido fólico es parcial.

La fuerza variable de la asociación entre el ácido fólico la suplementación y el riesgo de accidente cerebrovascular entre los ensayos pueden deberse a diferencias importantes en el diseño del estudio.

Antes de la CSPPT, se había producido una especial falta de ensayos clínicos aleatorios con adecuado apego en la prevención primaria del ictus. Cuatro ensayos de suplementación con ácido fólico se publicaron. Los 4 estudios entre las poblaciones de pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente y ninguno tenían derrame cerebral como resultado primario. El CSPPT, con 637 eventos de accidente cerebrovascular en un tamaño de muestra de 20 702, es de lejos el grande entre los ensayos de prevención primaria del ictus y sólo es superado por VITATOPS5 (principalmente apoplejía recurrencia) entre todos los ensayos de prevención del ictus.

El CSPPT, con datos sobre los niveles de folato de referencia individuales y MTHFR genotipos, ha aportado pruebas convincentes de que nivel de folato línea de base es un determinante importante de la eficacia de la terapia con ácido fólico en la prevención del ictus. Aunque anteriormente el meta-análisis de ensayos aleatorios mostraron un mayor beneficio efecto de la terapia con ácido fólico en la prevención del ictus en ajustes bajos de folato, 13-15 estos datos fueron ecológica en la naturaleza. La CSPPT es el primer ensayo aleatorio a gran escala para probar las hipótesis mediantes medidas individuales de los niveles de folato de línea de base.

En esta población, sin la fortificación con ácido fólico, observamos considerable variación individual en los niveles de folato en plasma y mostró claramente que el efecto beneficioso parecía ser más pronunciado en los participantes con los niveles más bajos de folato.

Entre los adultos con hipertensión en China sin antecedentes de accidente cerebrovascular o infarto de miocardio, el uso combinado de enalapril y ácido fólico, en comparación con enalapril solo, redujo significativamente el riesgo de infarto. Este hallazgo es consistente con un beneficio de uso de folato en los adultos con hipertensión y bajo la línea de base niveles de folato.

Fuente: jamanetwork.com original investigationmarch 15, 2015 efficacy of folic acid therapy in primary prevention of stroke among adults with hypertension in china: the csppt randomized clinical trial

BANDA GASTRICA

DR. JOSE ARTURO ZAMBRANO GORDO — Fri, 30 May 2014 20:32:06 -0500

Esta técnica consiste en colocar una banda alrededor de la parte alta del estómago. Es un anillo de elastómero de silicón diseñado para rodear el estómago y llenar un globo con solución salina en la parte interna del mismo. Es un procedimiento mínimamente invasivo que provoca una división del estómago en dos partes, creando un pouch o bolsa gástrica en la parte superior del mismo y excluyendo la mayor parte del estómago por debajo de la banda.

Ventajas

Es el procedimiento con menor invasión
Es totalmente reversible
No hay sección de ninguna estructura (estómago, intestino)
Tiempo quirúrgico mínimo
No existe riesgo de fugas
Riesgo mínimo de hemorragia
Recuperación y regreso al trabajo en menos de una semana

Desventajas

Necesita un seguimiento estrecho
Requiere de 3 a 4 ajustes por año
Es un cuerpo extraño
Puede haber migración de la banda o erosión del estómago

CIRUGIA CONTRA LA OBESIDAD

DR. JOSE ARTURO ZAMBRANO GORDO — Fri, 30 May 2014 20:29:13 -0500

La Plicatura Gástrica (Gastric Plication Surgery) es un procedimiento nuevo en México para la pérdida de peso. En esta técnica no existe cortes en el estómago ni en el intestino, no se utilizan grapas ni tampoco materiales protésicos. Se realiza suturando la curvatura mayor del estómago, de tal manera que forme una especie de “tubo” gástrico, utilizando material de sutura no absorbible.

No necesita de cortes en el estómago o intestino
No necesita de grapas o implantes, ni ajustes
Es reversible
Menos invasivo
Adecuado resultado en la pérdida de peso
Se realiza vía Laparoscópica
Incorporación rápida a sus actividades

El chocolate no engorda

DR. RAMON GARCIA CUEVAS — Thu, 06 Feb 2014 17:24:15 -0600

según un estudio realizado en España, después de todo, es posible que comer chocolate no engorde. Muy al contrario, un estudio realizado con 1458 adolescentes de Europa indica que un mayor consumo de chocolate conlleva un menor nivel de grasa corporal, como se señala en la revista Nutrition.

El estudio demostró que un mayor consumo de chocolate está relacionado con un nivel inferior de grasa corporal en general y de grasa abdominal. Según los investigadores, determinados factores, como la actividad física, el sexo, la edad, la madurez sexual, el aporte calórico total, etc., no desempeñaron función alguna.

El chocolate contiene grandes cantidades de flavonoides y catequinas, señala la investigadora principal Magdalena Cuenca García.

Dado que estos componentes tienen propiedades antioxidantes, antitrombóticas, antinflamatorias y antihipertensivas, contribuyen a prevenir la cardiopatía isquémica. Además, influyen en la producción de cortisol y la sensibilidad a la insulina, las cuales están relacionadas con la regulación del peso. Según los investigadores, esto explica el efecto en la grasa corporal.

DR. RAMÓN GARCÍA CUEVAS

DR. RAMON GARCIA CUEVAS — Fri, 31 Jan 2014 19:54:38 -0600

ATENCION MEDICA INTEGRAL

Crecimiento y Desarrollo.
Control de Embarazo.
Control de Peso.

E-mail: rgc_am@hotmail.com

Sorprendente capacidad de las células de tumores cerebrales.

Administrador — Mon, 06 Jan 2014 23:13:23 -0600

Sorptendente capacidad de las celulad de tumores cerebrales que les perimite burlar los medicamentos

Investigadores del Centro Integral de Cancerología Jonsson de la UCLA descubrieron un mecanismo biológico que hace a las células de tumores cerebrales resistentes a los fármacos, lo que les permite escapar de las drogas diseñadas para combatirlos. El estudio fue publicado en línea el 05 de diciembre por la revista Science.

El glioblastoma es la forma más común y mortal de cáncer de cerebro, y la superficie de sus células están marcados por indicadores de mutación que aceleran el crecimiento del tumor. Los fármacos utilizados actualmente para localizar y matar a las células de glioblastoma se dirigen exclusivamente a esas mutaciones.

Liderados por el prinpical autor David Nathanson, profesor asistente de farmacología médica y molecular de la UCLA, ahora en el Instituto Ludwig para la Investigación del Cáncer de la Universidad de California San Diego, los investigadores encontraron que las células tumorales eliminan temporalmente la mutación del gen cuando tienen la sensación de presencia de la droga contra el cáncer, eliminando esencialmente el objetivo del medicamento y permitiendo que el tumor se vuelva resistente a los medicamentos.

Sorprendentemente, el estudio también encontró que después de retirar la droga, las células tumorales vuelven a adquirir la mutación del gen (llamado oncogén) que ayuda a las células tumorales crecer con mayor fuerza, y que pueden repetir este ciclo con la frecuencia que se administra el fármaco. Es importante destacar que la capacidad es lo que podría hacer que las células cancerosas vulnerables a la terapia inicial: Los médicos pueden ser capaces de utilizar la administración de fármacos de manera intermitente, aprovechando los períodos en los que las células cancerosas se sensibilizan a los medicamentos.

"Ahora que sabemos que las células tumorales tienen la sorprendente capacidad de perder este oncogén durante el tratamiento y luego revertir el proceso después de la eliminación de drogas, podemos ser capaces de explotar este fenómeno en la clínica", dijo Nathanson .

Los co-autores del estudio incluyen a los profesores del Centro del Cáncer Jonsson Harley Kornblum y James Heath en colaboración con la UCLA y el Dr. Timothy Cloughesy Nagesh Rao.

Este es el primer estudio que muestra la pérdida reversible de un oncogén que causa resistencia a los medicamentos, y podría ser prometedora para el tratamiento de otros tipos de cáncer susceptibles de eliminación de oncogenes, tales como ciertos tipos de cáncer de mama.

Esta investigación fue financiada por la fundación Ben y Catherine Ivy, los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación Familia Ziering, el fondo Arte y Cerebro, la Fundación James S. McDonnell, la Comisión Europea, el Ruth L. Kirschstein Institutional National Research Service Award, el programa Oncologic Molecular Imaging de la UCLA y el Instituto Ludwig para la Investigación del Cáncer.

Fuente UCLA Health news 10 de dic de 2013

Señales celulares entre los tumores de cáncer de páncreas y la saliva

Administrador — Sat, 12 Oct 2013 23:22:48 -0500

El cáncer de páncreas es una de las formas más letales de cáncer. La mayoría de las personas con esta enfermedad morirá dentro del primer año después del diagnóstico, y sólo el 6 por ciento sobrevivirá cinco años.

La enfermedad se diagnostica típicamente a través de una biopsia invasiva y complicada. Sin embargo, un descubrimiento realizado por investigadores de la Facultad de Odontología de UCLA podría ser un paso importante hacia la creación de una herramienta no invasiva que permita a los médicos y oncólogos detectar el cáncer de páncreas a través de una prueba de evaluación de riesgos simple usando saliva.

En un estudio usando ratones como modelo, los investigadores de la UCLA fueron capaces de validar definitivamente que los biomarcadores de cáncer de páncreas residen en la saliva. El equipo fue dirigido por el Dr. David Wong, decano asociado de la Facultad de Odontología.

Los hallazgos se publicaron en una edición reciente de la revista Journal of Biological Chemistry.

Hasta la fecha, los paneles de biomarcadores salivales se han desarrollado con éxito para los cánceres de mama, ovarios, pulmones y páncreas. Sin embargo, los investigadores en el campo de diagnósticos salivales siguen tratando de comprender cómo los biomarcadores producidos por otras partes del cuerpo aparecen en última instancia en la boca. Los científicos han conjeturado que las moléculas de ARN - que traducen el código genético de ADN en proteína - se segregan en espacios extracelulares y actúan como un sistema de señal de información, que representa un modelo innovador en la señalización intercelular .

Bajo esta premisa, el equipo de investigación de Wong fue capaz de demostrar que las moléculas de ARN extracelulares derivadas del tumor son transportados a través de orgánulos llamados vesículas exosome que se originan en la fuente del tumor y se vuelven a procesar en la saliva como biomarcadores. Para demostrarlo, los investigadores examinaron los modelos de ratones con cáncer de páncreas cuya saliva mostraron pruebas de biomarcadores para el cáncer de páncreas. Cuando se inhibe la producción de exosomas en el origen del tumor, los investigadores encontraron que los biomarcadores de cáncer de páncreas ya no aparecía en la saliva del ratón.

Su descubrimiento apoya su afirmación de que las exosomas derivadas del tumor proporcionan un mecanismo en el desarrollo en la saliva de biomarcadores específicos de la enfermedad.

"Este trabajo es importante porque proporciona credibilidad al mecanismo de detección de la enfermedad sistémica en la saliva ", dijo Wong. "Hemos sido capaces de fundamentar la conexión biológica entre la enfermedad sistémica y la cavidad oral."

Los hallazgos del equipo vienen de la mano de un premio de 5 millones de dólares que el Dr. Wong recibió recientemente de los Institutos Nacionales de Fondo Común de la Salud, una fuerte prueba de que la saliva está demostrando ser científicamente útil para la detección de la enfermedad sistémica y está avanzando hacia la maduración clínica .

"El Dr. Wong y su equipo han aportado pruebas verificables para explorar a fondo el uso de biomarcadores para la detección de enfermedad grave de un modo no invasivo que no causa dolor para el paciente ", dijo el Dr. No-Hee Park , decano de la Facultad de Odontología . "Este nuevo estudio confirma verdaderamente una relación entre las enfermedades sistémicas y sus manifestaciones orales. "

La Escuela de Odontología de UCLA se dedica a mejorar la salud oral y sistémica de la población de California, la nación y el mundo a través de su enseñanza, la investigación, la atención de los pacientes y las iniciativas de servicio público. La Facultad de Odontología ofrece programas de educación y formación que desarrollan los líderes en la educación dental, la investigación, la profesión y la comunidad. La Facultad de Odontología también lleva a cabo programas de investigación que generen nuevos conocimientos, promover la salud bucodental e investigar las causas, la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades bucodentales en un modelo de gestión de prevención de enfermedades individualizada y ofrece atención de salud bucodental centrada en el paciente a la comunidad y el Estado.

Fuente: UCLA health news, 8/Oct/2013

Una manera de predecir la menopausia

Dr. David — Sun, 09 Jun 2013 22:07:30 -0500

Un nuevo estudio de la UCLA sugiere una manera de predecir cuando una mujer tendrá su último período menstrual.

Los resultados, publicados en la edición de abril de la revista arbitrada Clinical Endocrinology and Metabolism, podrían ayudar a las mujeres y a los médicos a determinar la aparición de pérdida de hueso relacionada con la menopausia, que por lo general comienza un año antes del último periodo menstrual.

Los investigadores se basaron en la edad, patrones de sangrado menstrual y niveles de hormonas de la mujer para estimar en cuanto tiempo era probable que llegara la menopausia, dijo el autor principal del estudio, el Dr. Gail Greendale, profesor de medicina en la división de geriatría en el David Geffen of Medicine en la UCLA.

Greendale dijo que las mujeres que se acercan a la menopausia, a menudo preguntan a su médico cuándo será su último periodo menstrual, pero la información es a veces más elocuente de lo que las mujeres creen.

"Ser capaz de estimar cuándo será el último período menstrual ha adquirido una importancia más allá de ayudar a las mujeres a saber cúando pararán sus periodos", dijo. "Sabemos que los acontecimientos fisiológicos potencialmente nocivos, como el inicio de la pérdida ósea y un aumento de los factores de riesgo cardiovascular, preceden a la menstruación final por al menos un año."

Los investigadores utilizaron datos recopilados anualmente por hasta 11 años en 554 mujeres, incluyendo caucásicas, afroamericanas, hispanas, de ascendencia china y japonesa, las cuales participan en el multi-sitio, Estudio multiétnico de la Salud de la Mujer. Al inicio del estudio, las mujeres estaban entre las edades de 42 a 53, años, tenían el útero intacto y al menos uno de los ovarios, no utilizaban medicamentos que afectan a la función ovárica y habían experimentado al menos un periodo menstrual en los tres meses anteriores.

Los investigadores midieron los niveles de estradiol (E2), una hormona producida por los ovarios y la hormona folículo estimulante (FSH), que proviene de la glándula pituitaria y desencadena la producción de óvulos. La hormona FSH comienza a aumentar y la E2 comienza a disminuir aproximadamente dos años antes del período menstrual, o alrededor de un año antes de la pérdida ósea y se incrementan los factores de riesgo cardiovascular.

El estudio encontró que los niveles de las dos hormonas podrían ser utilizados para estimar si se encuentra dentro de los dos años siguiente a su período menstrual final, dentro del último año o más allá de su período final.

El estudio tuvo algunas limitaciones, incluyendo su modesto tamaño de la muestra. Además, los niveles hormonales se tomaron con muestras de una vez al año y un muestreo más frecuente podría haber permitido a los investigadores estimar con mayor precisión el lugar de la mujer en la línea de tiempo.

Como coautores participraron Mei-Hua Huang y el Dr. Arun Karlamangla de la UCLA y el Dr. Shinya Ishii de la Universidad de Tokio.

El Estudio de la Salud de la Mujer en todo Estados Unidos fue financiado por los Institutos Nacionales de la Salud a través del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, el Instituto Nacional de Investigación en Enfermería, y la Oficina de NIH de la Investigación sobre la Salud de las Mujeres (NR004061, NR004061, AG012505, AG012535, AG012531, AG012539, AG012546, AG012553, AG012554 y AG012495).

Fuente UCLA Health News 26 de marzo de 2013

Los pesticidas y el Parkinson: Investigadores descubren una prueba más del vínculo

Administrador — Sat, 19 Jan 2013 22:18:05 -0600

Desde hace varios años, los neurólogos de la UCLA han estado buscando una relación entre los pesticidas y la enfermedad de Parkinson. Hasta la fecha, el paraquat, maneb y ziram - químicos comunes rociados en el Valle Central de California y otros lugares - se han relacionado con el aumento de la enfermedad, no sólo entre los trabajadores del campo, sino en las personas que simplemente vivían o trabajaban cerca de los campos y las posibles partículas inhaladas a la deriva.

Ahora, los investigadores de UCLA han descubierto una relación entre el Parkinson y otro pesticida, el benomil, cuyos efectos toxicológicos todavía persisten unos 10 años después de que el químico fue prohibido por la Agencia de Protección Ambiental de los EE.UU..

Más importante aún, la investigación sugiere que la serie perjudicial de eventos puestos en marcha por el benomilo también puede ocurrir en personas con enfermedad de Parkinson que nunca estuvieron expuestos al pesticida, según Jeff Bronstein, autora principal del estudio y profesor de neurología de la UCLA, y sus colegas.

La exposición al benomilo, dicen, inicia una cascada de eventos celulares que pueden conducir al Parkinson. El pesticida impide que una enzima llamada ALDH (aldehído deshidrogenasa) mantenga el control del nivel de DOPAL, una toxina que se produce naturalmente en el cerebro. Cuando la ALDH hace su función, la DOPAL se acumula, daña las neuronas y aumenta el riesgo de un individuo de desarrollar Parkinson.

Los investigadores creen que sus hallazgos relativos al benomilo puede ser generalizado a todos los pacientes con Parkinson. El desarrollo de nuevos fármacos para proteger la actividad de ALDH, dicen, puede eventualmente ayudar a retardar la progresión de la enfermedad, si una persona ha estado expuesta a los pesticidas.

La investigación se publica en la edición en línea actual de Proceedings of the National Academy of Sciences.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno debilitante neurodegenerativa que afecta a millones de personas en todo el mundo. Sus síntomas - que incluyen temblor, rigidez, y lentitud de movimientos y el habla - aumenta con la degeneración progresiva de las neuronas, principalmente en una parte del cerebro medio llamada sustancia negra. Esta área normalmente produce dopamina, un neurotransmisor que permite a las células comunicarse. Por lo general, cuando los síntomas de Parkinson se manifiestan, más de la mitad de estas neuronas, conocidas como neuronas dopaminérgicas, ya se han perdido.

Aunque los investigadores han identificado ciertas variaciones genéticas que causan una forma hereditaria del Parkinson, sólo una pequeña fracción de la enfermedad se puede culpar a los genes, dijo el autor principal del estudio, Arthur G. Fitzmaurice, un investigador postdoctoral en el laboratorio de Bronstein.

"Como resultado, es casi seguro que los factores ambientales juegan un papel importante en este trastorno", dijo Fitzmaurice. "La comprensión de los mecanismos pertinentes - en particular lo que provoca la pérdida selectiva de neuronas dopaminérgicas - pueden proporcionar pistas importantes para explicar cómo se desarrolla la enfermedad."

El benomil fue ampliamente utilizado en los EE.UU. durante tres décadas hasta que pruebas toxicológicas revelaron que potencialmente podría conducir a tumores en el hígado, malformaciones cerebrales, efectos reproductivos y carcinogénesis. Fue prohibido en 2001.

Los investigadores querían investigar si existía una relación entre el benomilo y el Parkinson, lo que demostraría la posibilidad de efectos toxicológicos a largo plazo por del uso de plaguicidas, incluso una década después de la exposición crónica. Pero debido a una relación causal directa entre el pesticida y la enfermedad de Parkinson no puede ser establecida por pruebas en seres humanos, los investigadores trataron de determinar si la exposición en modelos experimentales podría duplicar algunas de las características patológicas de la enfermedad.

Primero porbaron los efectos del benomil en cultivos celulares y se confirmó que el pesticida daña o destruye las neuronas dopaminérgicas.

A continuación, se probó el plaguicida en un modelo de pez cebra con la enfermedad. Estos peces de agua dulce se usan comúnmente en la investigación, ya que son fáciles de manipular genéticamente, se desarrollan rápidamente y son transparentes, por lo que la observación y medición de los procesos biológicos son mucho más faciles. Mediante el uso de un colorante fluorescente y contando las neuronas, los investigadores descubrieron que no había pérdida significativa de neuronas en el pez - sólo por las neuronas dopaminérgicas. Las otras neuronas no se afectaban.

Hasta ahora, la evidencia apuntaba a un culpable particular en el desarrollo del Parkinson -una proteína llamada α-sinucleína. Esta proteína, común a todos los pacientes de Parkinson, se piensa crea un camino a la enfermedad cuando se une en "grupos" y se convierte en tóxico, matando las neuronas del cerebro.

La identificación de la actividad de ALDH ahora ofrece a los investigadores otro objetivo para centrarse en el tratamiento de esta enfermedad.

"Hemos sabido que en modelos animales y cultivos celulares, los pesticidas agrícolas desencadenan un proceso neurodegenerativo que provoca el Parkinson", dijo Bronstein, quien dirige el Programa de Trastornos del Movimiento en la UCLA. "Y los estudios epidemiológicos han demostrado que la enfermedad se produce a tasas elevadas entre los agricultores y en las poblaciones rurales. Nuestro trabajo refuerza la hipótesis de que los pesticidas pueden ser parcialmente responsable, y el descubrimiento de esta nueva vía puede ser una nueva vía para el desarrollo de fármacos terapéuticos".

Otros autores del estudio incluyen Lisa Barnhill, Hoa A. Lam, Lulla Aaron, Nigel T. Maidment, Niall P. Murphy, Kelley C. O'Donnell, Shannon L. Rhodes, Beate Ritz, Sagastig Alvaro y Mark C. Stahl, todos de la UCLA, John E. Casida de la UC Berkeley, y Myles Cockburn, de la Universidad del Sur de California. Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Este trabajo fue financiado en parte por el Instituto Nacional de las subvenciones de Ciencias de la Salud P01ES016732, R01ES010544, 5R21ES16446-2 y U54ES012078, Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y concesión Stroke NS038367, del Veterans Affairs Healthcare System (Southwest Research Enfermedad de Parkinson, Educación y Centro Clínico ), el Michael J. Fox Foundation, la Fundación Levine, y la Alianza de Parkinson.

Fuente: UCLA Newsroom, 3 de enero de 2013